Naučnici su otkrili protein aktiviran hladnoćom iz grenlandskog kita koji popravlja oštećenu DNK, sprečava rak i otkriva mogući put prema dugovječnosti kod ljudi.
Obavijen slojem sala debljine pola metra i dovoljno snažan da razbije arktički led, grenlandski kit (Balaena mysticetus) na prvi pogled ne djeluje kao simbol dugog života. Ipak, ovaj morski div težak 80 tona može živjeti više od dva stoljeća, a naučnici su sada otkrili molekularni trag koji objašnjava njegovu izuzetnu dugovječnost.
Novo istraživanje objavljeno 29. oktobra u časopisu Nature pokazalo je da se stanice grenlandskog kita oslanjaju na protein aktiviran hladnoćom koji popravlja oštećenu DNK. Ovo otkriće pomaže objasniti kako se kit uspijeva oduprijeti raku i bolestima povezanim sa starenjem, uprkos svojoj ogromnoj veličini i dugom životu.
“Svi znaju da je grenlandski kit izuzetno dugovječan, ali niko nije znao zašto. Ovo nam pokazuje da je usmjeravanje na popravak DNK kako bi se poboljšala stabilnost genoma vrlo učinkovit način za postizanje ekstremne dugovječnosti,” rekao je za Nature Zhiyong Mao, molekularni biolog sa Univerziteta Tongji u Šangaju, koji nije učestvovao u istraživanju.
Korak prema mogućem usporavanju starenja
Kada su naučnici omogućili stvaranje kitovog proteina u ljudskim stanicama, otkrili su da su mehanizmi popravka DNK postali znatno snažniji. Mao dodaje da bi razumijevanje tog procesa jednog dana moglo otkriti načine kako usporiti ljudsko starenje.
Budući da je grenlandski kit ugrožena vrsta i jedna od najvećih životinja na planeti, nemoguće ga je proučavati u zatočeništvu. Umjesto toga, naučnici pod vodstvom biologinje Vere Gorbunove sa Univerziteta Rochester u New Yorku, koja proučava starenje, oslanjali su se na uzorke tkiva koje su dostavljali lovci Iñupiaq Inuita sa sjevera Aljaske. “Kurirske službe tamo ne idu. Tamo nema puteva,” rekla je Gorbunova za Nature.
Njen tim je otkrio da su stanice grenlandskog kita, iako se brže mogu pretvoriti u zloćudne ako dođe do mutacija, izložene manjem broju mutacija zahvaljujući boljem mehanizmu popravka DNK. Ta sposobnost potiče od proteina CIRPB, koji se aktivira na niskim temperaturama. Kada je CIRPB unesen u ljudske stanice i voćne mušice, poboljšao je popravak DNK, produžio životni vijek i povećao otpornost na zračenje.
“Najuzbudljivija poruka koju ovo istraživanje donosi jeste da postoji prostor za napredak. Možemo poboljšati sposobnost popravka naše DNK,” poručila je Gorbunova.