Odavno znamo kakvu štetu težak oblik covida-19 može nanijeti plućima, ali tačni razlozi tih promjena još se proučavaju. Studijom, koja bi mogla pomoći boljem liječenju zaraženih koronavirusom, naučnici u Njemačkoj pokazali su da je covid-19 često praćen teškim ožiljcima na plućnom tkivu.
Tim znanstvenika na čelu s Leifom-Erikom Sanderom, u bolnici Charite u Berlinu, kaže da zatajenje pluća možda nije uzrokovano samim umnažanjem virusa, već odgovorom imunog sustava tijela, među ostalim.
Njihovi zaključci, objavljeni u znanstvenom časopisu Cell, sugeriraju da virus Sars-CoV-2 uzrokuje da 'stanice čistači' imunog sustava pokreću stvaranje ožiljaka, koji u konačnici oštećuju pluća.
Takva reakcija imunog sustava znači da pacijenti s covidom-19 moraju biti vrlo dugo na kisiku ili čak moraju biti ventilirani pomoću umjetnih pluća (ECMO).
Ako je slučaj covida-19 težak, pacijent će vrlo moguće razviti akutni respiratorni distres sindrom (ARDS).
U svojoj studiji znanstvenici, predvođeni Sanderom, došli su do zaključka da plućno tkivo pacijenata postaje ožiljno promijenjeno, zadebljano i neelastično.
Vrlo slični procesi javljaju se u idiopatskoj plućnoj fibrozi, ranije neizlječivom obliku ožiljnih promjena na plućima.
Znanstvenici su prvo pod mikroskopom pregledali plućno tkivo pacijenata preminulih od covida-19 i pronašli karakteristične značajke teške fibroze.
Zatajenje pluća u pravilu se ne razvija do dvije do tri sedmice nakon pojave prvih simptoma, objasnio je Sander.
"To sugerira da zatajenje pluća nije uzrokovano nekontroliranom replikacijom virusa, već sekundarnim odgovorima domaćina, uključujući one koji uključuju imuni sustav."
Tim je potom pregledao imunosne stanice u plućima teško bolesnih ili preminulih pacijenata s covidom-19.
Otkrili su da se u plućima oboljelih pacijenata nakupljaju makrofagi - imune stanice koje uklanjaju patogene i stanični otpad, ali sudjeluju i u cijeljenju rana.
U teškim slučajevima covida-19 čini se da dolaze u kontakt s određenim stanicama vezivnog tkiva i tada se snažno razmnožavaju i stvaraju velike količine kolagena.
Naknadna istraživanja na staničnim kulturama sugerirala su da virus Sars-CoV-2 izaziva pogrešnu reakciju makrofaga. Virusi gripe, s druge strane, to ne izazivaju.
"Naši podaci stoga pokazuju paralele između covida-19 i idiopatske plućne fibroze", rekao je Antoine-Emmanuel Saliba s istraživačkog instituta Helmholtz u njemačkom gradu Wuerzburgu.
"To može objasniti zašto su neki od čimbenika rizika za covid-19 također čimbenici rizika za idiopatsku plućnu fibrozu. Ti čimbenici obuhvaćaju neka zdravstvena stanja, pušenje, muški spol i starije od 60 godina."
