Svake godine u svijetu se izvede više od 350 miliona bolničkih operacija, a mnogi se u nekom trenutku života podvrgnu zahvatima koji zahtijevaju opću anesteziju. Uprkos uobičajenoj upotrebi i sigurnosti, tačni mehanizmi po kojima anestetici djeluju u mozgu nisu u potpunosti shvaćeni, ostajući uglavnom misterij od njihovog uvođenja, prije više od 180 godina.
U studiji objavljenoj u časopisu The Journal of Neuroscience, Adam D. Hines, naučni saradnik na australskom Univerzitetu Queensland Technology i njegov tim, dali su nove uvide u taj složeni proces. Čini se da lijekovi za opću anesteziju ciljaju na određene dijelove mozga odgovorne za održavanje budnosti.
Otkrivanje potencijalnog mehanizma
Koristeći vinske mušice u svojim istraživanjima, Hines i njegov tim otkrili su potencijalni mehanizam pomoću kojeg anestetici stupaju u interakciju s određenim vrstama neurona putem proteina. Ljudski mozak sadrži oko 86 milijardi neurona, svaki od njih je jedinstven, što doprinosi učinkovitosti opće anestezije.
Hines objašnjava da iako su široki učinci anestetika poznati, posebice kako izazivaju brzu nesvjesticu, sitni detalji zahtijevaju bliži uvid u razlike između moždanih stanica. Neuroni općenito spadaju u dvije kategorije: ekscitatorne neurone, koji nas održavaju budnima, i inhibitorne neurone, koji reguliraju ekscitatorne. U svakodnevnom životu ti neuroni uravnotežuju jedni druge. Kad zaspimo, inhibitorni neuroni postupno utišavaju ekscitatorne, uzrokujući da se osjećamo umorno. Opći anestetici ubrzavaju ovaj proces izravnim utišavanjem ekscitacijskih neurona pa otuda i izraz da se "nekog uspava".
Ključno pitanje koje ostaje
No pravo ključno pitanje zapravo glasi: Zašto spavamo tokom operacije? U normalnim okolnostima, ako pojedinac spava i neko pokuša na njemu operirati, probudio bi ga. Međutim, opća anestezija sprječava to buđenje. Iako ne postoji jak konsenzus, mnogi se naučnici slažu da neuroni prestaju komunicirati kada su izloženi anesteticima. Ta komunikacija neophodna je za rad mozga i svijest o tijelu.
Hinesova studija otkrila je da opći anestetici zaustavljaju komunikaciju između ekscitatornih neurona, ali ne i inhibitornih. Iako taj koncept nije nov, studija je pružila uvjerljive dokaze o tome zašto su pogođeni samo ekscitacijski neuroni.
Uloga proteina
Da bi neuroni mogli komunicirati, proteini moraju olakšati otpuštanje neurotransmitera, odnosno hemijskih glasnika poput dopamina i serotonina. Studija je otkrila da opći anestetici smanjuju sposobnost tih proteina da otpuštaju neurotransmitere, ali samo u ekscitatornim neuronima. Koristeći vinske mušice Drosophila melanogaster i mikroskopiju visoke rezolucije, tim je promatrao molekularne učinke anestetika na te proteine.
Razlika između ekscitatornih i inhibicijskih neurona leži u vrstama proteina koje oni eksprimiraju, slično kao dva automobila iste marke i modela, ali s različitim funkcijama. Oslobađanje neurotransmitera uključuje mnoge proteine, a svaka varijacija može utjecati na funkciju anestetika.
Hines napominje da je sljedeći korak istraživanja utvrđivanje koje razlike u proteinima uzrokuju da opći anestetici inhibiraju samo ekscitatornu komunikaciju. Studija isto tako sugerira da opći anestetici izazivaju opsežnu globalnu inhibiciju u mozgu, utišavajući razdražljivost na dva načina - uspavljujući nas i držeći nas u snu, piše The Coversation.
